Лишний вес Опции

[Vicont]

(IMG:http://www.medportal.ru/common/10040606.jpg)

Создан лазер, сжигающий жир

В США создан лазер, который позволяет «растапливать» жировую ткань, не вызывая повреждения окружающих тканей.

Новую методику, разработанную учеными из Массачусетского госпиталя, планируется использовать для борьбы с целлюлитом, сердечно-сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом) и акне.

Ученые под руководством Рокса Андерсона (Rox Anderson) протестировали лазер на кожно-жировых лоскутах свиней толщиной примерно 5 см. Используя определенную длину волны, ученые смогли нагреть и разрушить жировую ткань. По словам авторов исследования, после разрушения остатки жира будут выводиться из организма.

Ученые предполагают, что новая методика, получившая название «селективный фототермолиз», окажется эффективной для борьбы с акне. Акне представляет собой воспалительные узелки (прыщи), которые возникают вследствие патологии сальных желез, расположенных на несколько миллиметров вглубь от поверхности кожи.

«Нам хотелось бы научиться избирательно воздействовать на сальную железу; исследование показало, что, если мы сможем сконструировать лазер с таким спектром действия, то сможем этого добиться», - сообщил Андерсон.

По словам ученого, в будущем может быть создан лазер, нацеленный на поиск жировых отложений. С его помощью станет реальным избавление от атеросклероза: лазер разрушит жировые бляшки, закупоривающие артерии.

Кроме того, новый метод можно будет использовать для лечения целлюлита.

После соответствующей доработки, на которую потребуется минимум 2-3 года, лазерный метод будет испытан на людях, заключил Андерсон.

Результаты исследования были доложены на ежегодном собрании Американского общества лазерной медицины и хирургии.medportal.ru

[Malika_mstf]

Генномодифицированные мыши доказали существование нового "гена ожирения"

Исследование, проведенное в Оксфордском университете, подтвердило, что риск развития ожирения в значительной мере определяется геном под названием FTO. По данным исследователей, генномодифицированные мыши, являвшиеся носителями дополнительных копий этого гена, весили на 10-20 процентов больше своих обычных собратьев.

Первые свидетельства связи гена FTO с риском развития ожирения был получен в 2008 году в результате масштабного международного генетического исследования. Тогда было установлено, что наличие определенных вариантов этого гена связано с 70-процентным риском развития ожирения. Впрочем, полученные в ходе исследования данные не позволяли однозначно утверждать наличие причинно-следственной связи между развитием ожирения и генетическими особенностями участников исследования.

Чтобы восполнить этот пробел, оксфордские ученые вывели генетически модифицированных мышей – носителей двух дополнительных копий неблагоприятного варианта гена FTO. По мере взросления такие мыши ели значительно больше и набирали вес быстрее своих сородичей. Модифицированные самцы весили в среднем на 10 процентов, самки – на 20 процентов больше по сравнению обычными мышами того же возраста.

Каким именно образом FTO способствует увеличению веса, остается неизвестным. По словам ученых, наиболее вероятным механизмом воздействия может быть способность определенных вариантов гена снижать уровни гормона лептина, подавляющего аппетит.

"Мы уверены в том, что этот ген влияет на потребление пищи и, следовательно, на массу тела. Вероятнее всего, его действие основано на механизме регуляции аппетита", - заявляет одна из авторов исследования профессор Фрэнсес Эшскрофт (Frances Ashcroft).

Отчет о работе оксфордских ученых опубликован в Nature Genetics.